Epidemiologie - La maladie parodontale

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Introduction.
Toute étude épidémiologique, quelle que soit la maladie , implique l’appréciation de sa prévalence , c’est-à-dire la fréquence de son apparition dans les différents groupes de population. La maladie parodontale se traduisant par une perte d’attache dentaire, il est tentant de déterminer sur l’échelle de perte d’attache un seuil-frontière entre la santé et la maladie. Pratiquement cet indice est indéterminable, en tout cas de façon omnibus pour une population entière. En effet, une perte d’attache donnée ne présente pas le même degré de gravité sur une racine courte et sur une racine longue, sur une dent d’accès facile au contrôle de plaque, sur un individu jeune et âgé. C’est à dire que le lecteur d’une étude devra toujours en apprécier son protocole d’un œil critique pour en repérer les biais, cerner les limites et en tirer éventuellement des conclusions pratiques.

Différentes entités pathologiques.
Si l’on prend en compte dans la définition d’une maladie parodontale, la dentition concernée, l’âge d’apparition, la vitesse ainsi que son degré de destruction on en vient à multiplicité de termes qui perd le patient, parfois même le clinicien et qui, surtout ne correspond peut être pas à une différenciation scientifique logique. Les dénominations actuellement les plus reconnues sont celles du World Workshop in Clinical Periodontics de 1989 qui reconnaît cinq classes :

1 Parodontite de l’adulte
2 Parodontites précoces
3 Parodontites systémiques
4 Parodontites ulcéro-nécrosantes
5 Parodontites réfractaires

La classe 2 des parodontites précoces est elle même divisée en trois sous-classes :

A Parodontite prépubertaire
B Parodontite juvénile
C Parodontite à progression rapide

Les deux premières sous-classes A et B sont également différenciées selon que l’atteinte est généralisée ou localisée.

On s’est aperçu dans les années 90 d’un recouvrement de ces différentes entités qui ne présentent sans doute pas un caractère aussi défini et surtout aussi définitif qu’on pourrait le penser. Beaucoup d’individus relevant de deux catégories. En effet, où classer l’enfant souffrant à la fois de parodontite juvénile( classe 2) et de problèmes de la fonction leucocytaire (classe 3) ? Où classer également le sujet séropositif HIV ? Dans les parodontites ulcéro-nécrosantes, ou dans les parodontites associées à un trouble systémique ?
Il est hautement vraisemblable que dans les années à venir ce schéma pathogénique évoluera avec des ajouts, des dissociations ou des regroupements, néanmoins il constitue aujourd’hui un schéma cohérent et surtout reconnu, donc utilisable en épidémiologie.

1 Parodontite de l’adulte.
Les premières études épidémiologiques remontent aux années 50 avec l’étude de Marshall-Day (1955) qui constitua la référence épidémiologique jusque dans les années 70. Elle concluait qu’à l’âge de 40 ans tout individu était atteint, à des degrés divers, par la maladie parodontale. Même si l’étude était sérieuse (plus de mille sujets) et détaillée avec des prises en compte différentes selon les atteintes (exemple : ” maladie gingivale sans implication osseuse “), il semble que le caractère inéluctable de la maladie dès l’âge adulte ait fortement impressionné les contemporains. C’est ainsi que les études ultérieures les plus connues (Russel 1957, Schei 1959, et surtout Ramfjord 1968) ont avec des protocoles différents abouti aux mêmes conclusions, à savoir que la maladie parodontale non seulement frappait tous les individus mais encore que sa prévalence était proportionnelle à l’âge.

Ce côté inéluctable de la destruction de l’appareil d’attache,( la dénomination courante de la maladie était à l’époque ” la parodontose ” avec tout le caractère dégénératif attaché au suffixe) n’a pas peu contribué à freiner l’émergence du concept pathogénique actuel, à savoir celui d’une maladie procédant par courtes poussées au milieu de longues périodes quiescentes et frappant seulement de façon grave un faible pourcentage d’individus. En fait, l’observation était exacte d’une atteinte plus grande de l’appareil d’attache avec l’âge mais elle reflétait surtout les atteintes successives et cumulatives de la maladie comme dans un processus rhumatismal.
Si l’on considère aujourd’hui que l’accumulation de plaque a toujours pour corollaire la gingivite il n’est plus admis que celle ci soit automatiquement suivie, comme on l’a cru longtemps, d’une atteinte osseuse. Miyazaki (1991) qui a fait la synthèse des principales études, réalisées à travers le monde sur une population de tranche d’âge de 35 à 44 ans, avec le même instrument de mesure (CPITN ou Community Periodontal Index of Treatment Needs (Indice d’appréciation des besoins en traitements parodontaux) Ainamo 1982)) observe que, seule une fraction de 5 à 20% des sujets, présente des problèmes parodontaux assez importants pour constituer un problème de santé. Ces dernières études, malgré leur appréciation plus fine de la maladie que les études anciennes, grâce essentiellement au fractionnement en sous-groupes, n’en comportent pas moins un biais inhérent à leur nature même, la durée d’observation trop courte par rapport à la durée de vie des patients pendant laquelle la maladie est susceptible de se produire.
En conclusion de ce chapitre consacré à la parodontite chronique de l’adulte, on doit observer que l’on dispose de peu de données épidémiologiques spécifiques, néanmoins, par déduction des autres groupes (5 à 20% pour toutes les pathologies sévères confondues et 1 à 3% pour les sujets sains) on arrive environ à 80%. On la définit comme une maladie s’installant progressivement vers la quatrième décennie de la vie, indépendante des maladies systémiques et évoluant lentement de façon logique, c’est-à-dire qu’on observe une proportionnalité entre l’importance des dépôts exogènes et le degré de maladie.

2 A Parodontites prépubertaires.
On dispose pour les quantifier de très peu d’études dont les résultats sont très différents les uns des autres. Bien que ces études prennent toutes en considération des enfants adressés dans des centres de objectifimplant.com pour être traités (c’est-à-dire occultant un nombre de sujets vraisemblablement inversement proportionnel à l’industrialisation du pays) il apparaît qu’il s’agit d’un pourcentage très faible, de l’ordre du pour cent ou moins.(Sweeney 1987).

2 B Parodontites juvéniles.
Les informations concernant les parodontites juvéniles (PJ) sont d’autant plus importantes que cette pathologie est apparue depuis longtemps aux chercheurs comme un modèle d’étude intéressant pour la compréhension du mécanisme de la maladie. Il ne semble pas, comme on l’a cru à une certaine époque, que les filles soient plus touchées que les garçons. Par contre on observe des différences si sensibles selon les races : 0.02% chez les Blancs, 0.2% chez les Asiatiques et 0.8% chez les Noirs (selon une étude portant sur 7000 sujets au Royaume Uni (Saxby (1987)) qu’une valeur d’atteinte moyenne n’a pas grande signification. Ces données furent confirmées ultérieurement par Melvin (1991) en Floride qui observa en outre au sein du groupe Noir une prévalence masculine plus forte (proportion 0.52 : 1)

2 C Parodontites à progression rapide.
Distinguées pour la première fois en tant qu’entité distincte par Page en 1982, elle se définit comme une maladie apparaissant entre 20 et 35 ans et caractérisée par une destruction osseuse importante. Suzuki a distingué en 1988 deux types de maladie selon l’âge d’atteinte : PPR A entre 14 et 26 ans et PPR B à partir de 26ans. La différence est établie essentiellement sur l’absence de facteurs étiologiques locaux dans la sous-classe A et sur leur présence dans la sous-classe B.

3 Parodontites systémiques
La dénomination permet d’établir une différence nosologique avec les entités locales liées à la plaque, dites idiopathiques. Il faut néanmoins garder à l’esprit qu’il s’agit là d’une classification actuelle qui est susceptible de modifications profondes le jour où les mécanismes pathogéniques seront parfaitement connus et où l’on découvrira peut-être que toutes les parodontites ont une origine systémique.
En effet, les formes de parodontites sévères qui sont associées à des maladies générales n’ont pas vu une relation formelle de cause à effet clairement établie du fait de leur rareté, ce qui rend toute considération statistique difficile. La littérature présente le plus souvent des rapports sur un cas. Il s’agit principalement de l’hypophosphatasie, de la kératose palmo-plantaire (ou syndrome de Papillon-Lefèvre) et de la maladie de Chédiak-Higashi.

Hypophosphatasie : se manifeste au niveau parodontal par une parodontite spécifique des dents antérieures de la denture temporaires qui sont dépourvues d’émail (plus rarement de la denture permanente).L’inflammation est très réduite. Pas de statistiques. Décrite pour la première fois en 1948 par Rathburn

Maladie de Papillon-Lefèvre : se manifeste au niveau parodontal par une perte de la dentition temporaire vers l’âge de 4 à 5 ans. La dentition définitive est également expulsée selon l’ordre chronologique d’éruption. Fréquence : 2 par million.

4 Parodontites ulcéro-nécrosantes.

5 Parodontites réfractaires
Selon Kornman, il s’agit d’une pathologie survenant malgré un traitement parodontal classique d’élimination de la plaque mené pendant au moins 5 ans. Cette maladie qui se définira peut-être un jour comme un échec de traitement avait déjà été repérée en 1978 par Hirschfeld et Wasserman qui en avaient trouvé dans leur échantillon de 620 patients 16.8%. Ce pourcentage est confirmé et même légèrement augmenté dans les études ultérieures.

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